Патогенез диабетической ретинопатии

2. Введение

ВВЕДЕНИЕ

• 1.Определение

https://www.youtube.com/watch?v=upload

• 2. Актуальность

• 3. Классификация диабетической ретинопатии (ДР)

• 4. Классификация пролиферативной формы ДР

• 5. Клинические формы ДР

• 6. Классификация осложнений ДР

• 7. Факторы риска ДР

• 8. Факторы высокого риска значительного снижения зрения

• 9. Патогенез ДР

• 10. Схема патогенеза ДР

• 11. Характеристика непролиферативной ДР

• 12. Характеристика препролиферативной ДР

• 13. Характеристика пролиферативной ДР

• 14.Клинические проявления ДР

• 15. Заключение

• 16. Список использованной литературы

Этиология

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ

ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

«БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ

МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Научный кружок

кафедры офтальмологии с курсом ИДПО

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ,

КЛАССИФИКАЦИЯ, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА

Русакова Ю. А.

Л-609А группа, 6 курс, лечебный факультет

Основным этиологическим фактором развития ДР является хроническая гипергликемия. Другие факторы (артериальная гипертензия, дислипидемия, курение, беременность и др.) имеют меньшее значение. 

1. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ, КЛАССИФИКАЦИЯ, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА Русакова Ю. А. Л-609А группа, 6 курс, лечебный факультет

Научный кружок

Русакова Ю. А.

Патогенез диабетической ретинопатии

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

• Диабетическая ретинопатия – это

хроническое

прогрессирующее

заболевание микрососудов сетчатки,

поражающая пациентов, длительное

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

время страдающих сахарным диабетом

являющаяся

распространенной

причиной слепоты.

• Диабетический макулярный отек –

грозное

микрососудистое

осложнение сахарного диабета, которое

может привести к значимому снижению

pic_1

остроты зрения вплоть до развития

слепоты.

Патогенез и причины

Научный кружок

Русакова Ю. А.

ПАТОГЕНЕЗ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ

Основными

звеньями

патогенеза

диабетической

•микроангиопатия сосудов сетчатки, приводящая к сужению

просвета сосудов с развитием гипоперфузии

•дегенерация сосудов с образованием микроаневризм

Патогенез диабетической ретинопатии

•прогрессирующая гипоксия, стимулирующая пролиферацию

сосудов и приводящая к жировой дистрофии и отложению солей

кальция в сетчатке

•микроинфаркты с экссудацией, приводящие к образованию

мягких «ватных пятен»

•отложение липидов с формированием плотных экссудатов;

разрастание в сетчатке пролиферирующих

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

сосудов с

Диабетическая ретинопатия: а) непролиферативная; б) препролиферативная; в) пролиферативная

образованием шунтов и аневризм, приводящих к дилатации вен

усугублению

гипоперфузии

сетчатки.

•феномен

обкрадывания

дальнейшим

прогрессированием ишемизации, являющийся причиной

Патогенез диабетической ретинопатии

образования инфильтратов и рубцов

•отслоение сетчатки в результате ее ишемической

дезинтеграции и образования витреоретинальных тракций

•кровоизлияния в стекловидное тело в

геморрагических

инфарктов,

массивной

инвазии и разрыва аневризм

результате

сосудистой

•пролиферация

сосудов

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

радужной

(диабетический

pic_1b

рубеоз),

приводящая

вторичной глаукомы

оболочки

развитию

•макулопатия с отеком сетчатки

СХЕМА ПАТОГЕНЕЗА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

РЕТИНОПАТИИ

  • микроангиопатия сосудов сетчатки, приводящая к сужению просвета сосудов с развитием гипоперфузии; 
  • дегенерация сосудов с образованием микроаневризм; 
  • прогрессирующая гипоксия, стимулирующая пролиферацию сосудов и приводящая к жировой дистрофии и отложению солей кальция в сетчатке; 
  • микроинфаркты с экссудацией, приводящие к образованию мягких «ватных пятен»; 
  • отложение липидов с формированием плотных экссудатов; 
  • разрастание в сетчатке пролиферирующих сосудов с образованием шунтов и аневризм, приводящих кдилатации вен и усугублению гипоперфузии сетчатки; 
  • феномен обкрадывания с дальнейшим прогрессированием ишемизации, являющийся причиной образования инфильтратов и рубцов; 
  • отслоение сетчатки в результате ее ишемической дезинтеграции и образования витреоретинальных тракций; 
  • кровоизлияния в стекловидное тело в результате геморрагических инфарктов, массивной сосудистой инвазии и разрыва аневризм; 
  • пролиферация сосудов радужной оболочки (диабетический рубеоз), приводящая к развитию вторичной глаукомы; 
  • макулопатия с отеком сетчатки. 

Патогенез диабетической ретинопатии довольно сложен. В числе основных причин – повреждения кровеносных сосудов сетчатки: их избыточная проницаемость, закупорка капилляров, появление пролиферативной (рубцовой) ткани и новообразованных сосудов. Подобные изменения обусловлены генетическими особенностями строения сетчатки.

Не последнюю роль в развитии заболевания играют метаболические сдвиги, происходящие при повышенном содержании глюкозы в крови. При наличии диабета до 2 лет диабетическая ретинопатия выявляется у 15 % больных; до 5 лет – у 28 %; до 10–15 лет – у 44–50 %; от 20 до 30 лет – у 90–100 %.

К факторам риска, влияющим на скорость и частоту прогрессирования заболевания, относятся:

  • уровень гипергликемии;
  • длительность течения сахарного диабета;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • артериальная гипертензия;
  • наличие лишнего веса (ожирение);
  • метаболический синдром;
  • дислипидемия.

Также развитию и прогрессированию диабетической ретинопатии способствуют беременность, пубертатный возраст, вредные привычки.

4. АКТУАЛЬНОСТЬ

• Проблема сахарного диабета (СД) и его осложнений не

вызывает сомнения ввиду нарастающего распространения СД

в России и во всем мире.

• Диабетическая ретинопатия (ДР) относится к поздним

микрососудистым

осложнениям

наличии

сопутствующего диабетического макулярного отека (ДМО)

независимо от стадии в отсутствии лечения приводит к

oftalxirurgija

необратимому снижению остроты зрения в течение двух лет.

Эпидемиология

ДР является самой частой причиной слепоты среди трудоспособного населения развитых стран, а риск развития слепоты у пациентов с СД в 10-20 раз выше, чем в общей популяции. На момент диагностики СД-1 ДР не обнаруживается практически ни у кого из пациентов, спустя 5 лет заболевание выявляется у 8 % пациентов, а при тридцатилетнем стаже диабета — у 98 % пациентов.

Возможные осложнения

Научный кружок

Русакова Ю. А.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ

РЕТИНОПАТИИ

Формы (стадии) диабетической

– Непролиферативная ретинопатия

(ДР I) или фоновая ДР

– Препролиферативная ретинопатия

(ДР II)

– Пролиферативная ретинопатия (ДР

III)

• I. Препролиферативная

• а) васкулярная фаза;

• б) экссудативная фаза (с отёком

макулы, без отёка макулы);

Диабетическая ретинопатия — это офтальмологическое заболевание, развивающееся на фоне сахарного диабета

• в) геморрагическая или

экссудативно-геморрагическая

фаза.

• а) с неоваскуляризацией;

– I степень – участки глиоза в

заднем полюсе или средней части

вдоль сосудистых аркад,

не захватывающие ДЗН;

– II степень – глиоз ДЗН;

– III степень – глиоз ДЗН и в

области сосудистых аркад;

– IV степень – циркулярные полосы

глиоза,

захватывающие

ДЗН,

сосудистые аркады и

темпоральные

межаркадные зоны сетчатки;

• в) с тракционной отслойкой сетчатки.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ

РЕТИНОПАТИИ

• фокальная отёчная

• диффузная отёчная

• ишемическая

• смешанная

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ

ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ

Специфические

На начальных стадиях заболевания человек не ощущает никаких проявлений

Неспецифические

Отслойка сетчатки, катаракта

Рубеоз радужки

Катаракта

Глаукома

У больных сахарным диабетом риск полной потери зрения выше в целых 25 раз

Окклюзия вен сетчатки / Отек

диска зрительного нерва

Нейропатия зрительного нерва

ФАКТОРЫ ВЫСОКОГО РИСКА ЗНАЧИТЕЛЬНОГО

СНИЖЕНИЯ ЗРЕНИЯ ПРИ ПРОЛИФЕРАТИВНОЙ

• преретинальное

кровоизлияние,

• кровоизлияние в

стекловидное тело,

• неоваскуляризация сетчатки

площадью более 1/2 ДЗН,

• неоваскуляризация ДЗН,

занимающая более 1/3 его

Патогенез диабетической ретинопатии

площади

ХАРАКТЕРИСТИКА НЕПРОЛИФЕРАТИВНОЙ

Признаки

непролиферативной

• изменения в пределах сетчатки в

виде патологических изменений в

виде микроаневризм

• небольшие

кровоизлияния

затяжная гипергликемия, когда уровень сахара в крови долгое время выше нормы

тёмного цвета в центральной зоне

глазного дна или по ходу крупных

вен в глубоких слоях сетчатки

• экссудативные очаги жёлтого или

белого цвета с чёткими или

расплывчатыми

границами,

локализующихся в центральной

части глазного дна

• отёк сетчатки в макулярной

области или по ходу крупных

сосудов.

ХАРАКТЕРИСТИКА ПРЕПРОЛИФЕРАТИВНОЙ

• Стадия клинических предвестников

Оптическая когерентная томография

перехода

заболевания

пролиферативную форму.

Признаки

препролиферативной

• наличие

венозных

аномалий

(чёткообразность,

извитость,

наличие петель, удвоение и/или

выраженные колебания калибра

сосудов)

• большое количество твёрдых

«ватообразных» экссудатов

• интраретинальные микрососудистые

аномалии (ИРМА)

лазерная коагуляция сетчатки

• крупные ретинальные геморрагии.

ХАРАКТЕРИСТИКА ПРОЛИФЕРАТИВНОЙ

• Распространение

патологических

изменений по поверхности сетчатки

или за её пределы.

• неоваскуляризация диска зрительного

нерва и/или других отделов сетчатки

• кровоизлияния в стекловидное тело

• образование фиброзной ткани в

области

преретинальных

кровоизлияний

• грозными

осложнениями

данной

стадии ДР являются повторные

кровоизлияния,

способствующие

отслойке

сетчатки,

неоваскуляризация (рубеоз) радужной

оболочки,

часто

приводящая

развитию вторичной неоваскулярной

глаукомы.

Различают несколько стадий заболевания:

  • начальная;
  • препролиферативная;
  • пролиферативная;
  • терминальная, или стадия окончательных изменений в сетчатке.

Начальная стадия диабетической ретинопатии носит название непролиферативной. Возникает на любом сроке заболевания. Протекает в три фазы.

  1. Первая – васкулярная. Характеризуется флебопатией и расширением аваскулярной зоны, появлением микроаневризм в областях локальной капиллярной закупорки.
  2. Вторая фаза – экссудативная. Отличается возникновением мягких и плотных экссудатов, муфт, отеков в макуле (центральная зона сетчатки), небольших одиночных геморрагий сетчатки.
  3. Третья – геморрагическая. Сопровождается множественными кровоизлияниями, констрикциями вен (по виду они напоминают сосиски), субретинальными геморрагиями, появлением ишемических зон сетчатки, нарушением проницаемости сосудистой стенки.

Если непролиферативную форму не лечить, то она переходит в препролиферативную. На данном этапе изменений на сетчатке становится больше. Во время обследования офтальмолог обнаруживает следы множественных кровоизлияний, ишемизированные зоны (участки, в которых нарушено кровообращение) и скопления жидкости. Патологический процесс захватывает область макулы. Пациент жалуется на снижение остроты зрения.

Пролиферативная стадия диабетической ретинопатии диагностируется у 5–10 % больных сахарным диабетом. К провоцирующим факторам ее развития относят заднюю отслойку стекловидного тела, близорукость высокой степени, атрофию зрительного нерва и закупорку сонных артерий. Сетчатка страдает от кислородного голодания.

На последней (терминальной) стадии заболевания происходят массивные кровоизлияния в стекловидное тело (гемофтальм). Постепенно формируется все больше сгустков крови. Сетчатка растягивается вплоть до отслаивания. Когда хрусталик перестает фокусировать свет на макуле, наступает полная потеря зрения.

Опасные последствия диабетической ретинопатии:

  • катаракта;
  • вторичная неоваскулярная глаукома;
  • значительное снижение зрения;
  • гемофтальм;
  • тракционная отслойка сетчатки;
  • полная слепота.

Эти состояния требуют постоянного контроля со стороны терапевта, невропатолога, офтальмолога и эндокринолога. Некоторые осложнения устранимы оперативным вмешательством.

Самый действенный метод лечения диабетической ретинопатии – понизить уровень глюкозы в крови и поддерживать его нормальные значения. Правильно питайтесь и регулярно посещайте офтальмолога. Раз в неделю, по вечерам, измеряйте внутриглазное давление. При своевременной диагностике и комплексной терапии есть все шансы сохранить зрение.

Клинические проявления

Согласно общепринятой классификации, выделяют 3 стадии ДР (табл. 2). 

Таблица 2

Классификация диабетической ретинопатии

Стадия ДР

Характерные изменения

Непролиферативная

Микроаневризмы, кровоизлияния, отек, экссудативные очаги в сетчатке. Кровоизлияния имеют вид небольших точек, штрихов или тем­ных пятен округлой формы, локализующихся в центре глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки. Твердые и мягкие экссудаты, как правило, расположены в цент­ральной части глазного дна и имеют желтый или белый цвет. Важным элементом этой стадии является отек сетчатки, который локализует­ся в макулярной области или по ходу крупных сосудов (рис. 1, а)

Препролиферативная

Венозные аномалии: четкообразность, извилис­тость, петлистость, удвоение и выраженные коле­бания калибра сосудов. Большое количество твер­дых и «ватных» экссудатов. Интраретинальные микрососудистые аномалии, множество крупных ретинальных геморрагии (рис. 1, б)

Пролиферативная

Неоваскуляризация диска зрительного нерва и других отделов сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело, образование фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлия­ний. Новообразованные сосуды очень тонкие и хрупкие, вследствие чего часто возникают повторные кровоизлияния. Витреоретинальные тракции приводят к отслойке сетчатки. Новообразованные сосуды радужной оболочки (рубеоз) часто являются причиной развития вто­ричной глаукомы (рис. 1, в)

Рис. 1. Диабетическая ретинопатия: а) непролиферативная; б) препролиферативная; в) пролиферативная

Диабетическая ретинопатия развивается и прогрессирует без характерных симптомов. Снижение зрения в непролиферативной стадии субъективно не заметно. Ощущение размытости видимых предметов может вызывать макулярный отек. Также отмечаются трудности при чтении на близком расстоянии. Причем резкость зрения зависит от концентрации глюкозы в крови.

В пролиферативной стадии заболевания возникают пелена и плавающие помутнения перед глазами (результат внутриглазных кровоизлияний). Через некоторое время они самостоятельно исчезают. При массивных кровоподтеках в стекловидное тело наступает резкое ухудшение или полная потеря зрения.

Таблица 2

глиоза,

захватывающие

ДЗН,

темпоральные

РЕТИНОПАТИИ

• ишемическая

• смешанная

• К проявлениям диабетической ретинопатии

• Болевые ощущения в одном или обоих глазах

• Ухудшение бокового зрения

• Неясное зрение, двоение в глазах

• Мушки и пятна, плавающие перед глазами –

это сгустки крови в стекловидном теле, тени

которых становятся видны при взгляде на

источник света;

• Трудности при чтении и работе на близком

расстоянии могут свидетельствовать о

развитии отека сетчатки в ее центральной

зоне (макуле), отвечающей за остроту

зрения;

• Внезапное появление пелены перед глазами

– о кровоизлиянии в стекловидное тело.

Диагностика

Полное офтальмологическое обследование, включающее прямую офтальмоскопию с фотографированием сетчатки, показано пациентам с СД-1 через 3-5 лет после манифестации заболевания, а пациентам с СД-2 — сразу после его выявления. В дальнейшем такие исследования необходимо повторять ежегодно. 

Другие заболевания глаз у пациентов с СД.

Для скрининга диабетической ретинопатии больному назначаются офтальмоскопия под мидриазом, визометрия, биомикроскопия переднего отрезка глаза, периметрия, биомикроскопия глаза с линзой Гольдмана, тонометрия по Маклакову, диафаноскопия структур глаза.

Наибольшее значение для установления стадии заболевания имеет офтальмоскопическая картина. В непролиферативной фазе обнаруживаются микроаневризмы, кровоизлияния, твердые и мягкие экссудаты. В пролиферативной фазе картина глазного дна отличается интраретинальными микрососудистыми аномалиями (извитостью и расширением вен, артериальными шунтами), эндовитеральными и преретинальными кровоизлияниями, фиброзной пролиферацией, неоваскуляризацией сетчатки и ДЗН. Чтобы задокументировать изменения на сетчатке, посредством фундус-камеры выполняется серия фотографий глазного дна.

При помутнениях стекловидного тела и хрусталика вместо офтальмоскопии назначают УЗИ глаза. Для оценки нарушения или сохранности функций зрительного нерва и сетчатки проводятся электрофизиологические исследования: электроокулография, определение КЧСМ, электроретинография. Чтобы обнаружить неоваскулярную глаукому, проводится гониоскопия.

Важнейший метод обследования сосудов сетчатки – флюоресцентная ангиография. Она регистрирует кровоток в хореоретинальных сосудах. При необходимости ангиографию заменяют лазерной и оптической когерентной сканирующей томографией сетчатки.

Для выявления факторов риска прогрессирования диабетической ретинопатии исследуют уровень сахара в моче и крови, гликозилированного гемоглобина, инсулина, липидного профиля и прочих показателей. Не менее информативными методами диагностики считаются УЗДГ почечных сосудов, суточный мониторинг АД, ЭКГ и ЭхоКГ.

При диагнозе «сахарный диабет» нужно проходить обследование у офтальмолога чаще, чем здоровые люди — хотя бы два раза в год. Как мы сказали выше, первые признаки ретинопатии становятся заметны уже на последних стадиях. Ранняя диагностика поможет выявить изменения в глазном дне и своевременно заняться лечением патологии.Вот какие процедуры проводит специалист с целью исследовать состояние глазных структур.

  • Опрос пациента и визометрия  — проверка остроты зрения с помощью таблиц Сивцева-Головина.
  • Тонометрия — измерение внутриглазного давления (особенно у пациентов со стажем заболевания более 10 лет).
  • Офтальмоскопия — осмотр глазного дна.
  • Биомикроскопия сетчатки, хрусталика, стекловидного тела.
  • Ретинография — фотографирование сетчатки специальной камерой.
  • Инструментальный осмотр зрительного нерва, макулы.
  • При выявлении помутнения какие-либо оптических сред — стекловидного тела, хрусталика, роговицы — назначается УЗИ сетчатки.
  • Оптическая когерентная томография. Этот способ позволяет получить снимки глазных структур настолько высокого разрешения, что на них можно рассмотреть  самые тонкие слои тканей толщиной в 1 мкм.
  • Флуоресцентная ангиография.
  • Периметрия.

При необходимости также назначается диагностика у других специалистов, в частности, у эндокринолога, поскольку диабет входит в группу эндокринных заболеваний. После сбора анамнеза и получения всех результатов исследований специалист принимает решение о методе лечения в зависимости от состояния глаз.

Хирургическое лечение

Если диагностирована первая стадия, то есть непролиферативная ретинопатия, то обычно назначается медикаментозное лечение препаратами, уменьшающими ломкость сосудов — ангиопротекторами. В это время очень важно строго придерживаться назначенной схемы инсулинотерапии. При диабетической ретинопатии также необходима определенная диета, включающая продукты с большим содержанием витаминов группы B, Р, Е, А, а также прием аскорбиновой кислоты и антиоксидантов.

Если врач обнаружит у больного препролиферативную ретинопатию или пролиферативную, при которых наблюдается неоваскуляризация, кровоизлияния, развивается отек макулы и прочие поражения глазного дна, то назначается хирургическое лечение при отсутствии противопоказаний. Один из эффективных способов приостановить прогрессирование заболевания — лазерная коагуляция сетчатки.

Эта процедура позволяет обойтись без разреза глазного яблока и наименее травматична.Коагуляция проводится амбулаторно и занимает всего 15-20 минут под местной анестезией. Операция легко переносится пациентами разного возраста и не оказывает негативного влияния на состояние сердца, сосудов и других органов.

Суть ее в следующем: луч лазера резко повышает температуру тканей, что вызывает их свертывание — коагуляцию. Происходит «приваривание» сетчатки к сосудистой оболочке органов зрения в слабых местах и вокруг разрывов, вследствие чего возникает их прочная связь. Таким образом удается остановить процесс разрастания новых сосудов, убрать уже разросшиеся капилляры, уменьшить макулярный отек.

При сильных нарушениях в глазных структурах может быть назначена витрэктомия — удаление части и целого стекловидного тела, вместо которого в глаз вводится специальное вещество. Процедура позволяет восстановить оптические функции и существенно повысить качество зрения. Стекловидное тело отделяется и высасывается через проколы, удаляются патологически измененные ткани, вызывающие натяжение сетчатки, а затем освободившееся пространство в глазном яблоке наполняют каким-либо составом — это могут быть пузырьки газа и силиконовое масло, солевые растворы, специальные синтетические полимеры.

После того, как поверхность сетчатой оболочки таким образом будет очищена, ее расправляют и накладывают на сосудистую — так, как это должно быть правильно анатомически. Далее офтальмохирург проводит лазерную коагуляцию сетчатки — укрепление поврежденных участков лазером для надежного соединения с сосудистой оболочкой.

На основе вышесказанного можно сделать вывод: первые заметные признаки сахарного диабета проявляются уже на развитых стадиях, и тогда лечение будет довольно затруднено. При наличии заболевания следует регулярно проходить профилактические осмотры у врача, придерживаться правильного питания, соблюдать назначенную схему инсулинотерапии. При бережном отношении к своему здоровью его удастся сохранить как можно дольше даже при наличии сахарного диабета.

Базовым принципом лечения диабетической ретинопатии, как и других поздних осложнений, является оптимальная компенсация СД. Наиболее эффективным методом лечения диабетической ретинопатии и предупреждения слепоты является лазерная фотокоагуляция. Целью лазерной фотокоагуляции является прекращение функционирования новообразованных сосудов, которые представляют основную угрозу развития таких тяжелых осложнений, как гемофтальм, тракционная отслойка сетчатки, рубеоз радужки и вторичная глаукома.

Если диагностика диабетической ретинопатии выявляет серьезные нарушения: кровоизлияния в сетчатку, отек ее центральной зоны, формирование новых сосудов, то больному показана лазерная терапия. В особо сложных случаях – полостная хирургия.

При появлении новых кровоточащих сосудов и отеках макулы требуется лазерная коагуляция сетчатки. В ходе данной процедуры к поврежденным местам сетчатки доставляется лазерная энергия. Она проникает в роговицу, стекловидное тело, влагу передней камеры и хрусталик без разрезов.

Лазер также применяется вне зоны центрального зрения для прижигания областей сетчатки, испытывающих недостаток кислорода. С его помощью в сетчатке разрушается ишемический процесс. В результате перестают возникать новые сосуды. Такой метод устраняет и уже сформировавшиеся патологические новообразования. Это приводит к снижению отека.

Главная цель лазерной коагуляции – препятствовать прогрессированию заболевания. Для ее достижения требуется в среднем 3–4 сеанса. Длятся они 30–40 минут каждый и проводятся с интервалом в несколько дней. Во время процедуры могут возникать болезненные ощущения. Поэтому проводится местное обезболивание в ткани, окружающие глаз. Через несколько месяцев после завершения терапии специалист оценивает состояние сетчатки. С этой целью назначается флуоресцентная ангиография.

Если при непролиферативной диабетической ретинопатии возникает кровоизлияние в стекловидное тело, больному необходима витрэктомия. Во время процедуры врач удаляет скопившуюся кровь, а стекловидное тело заменяет силиконовым маслом (или солевым раствором). Одновременно лазером рассекаются рубцы, которые вызывают расслоение и разрывы сетчатки, прижигаются кровоточащие сосуды. Данную операцию рекомендуется проводить на ранних стадиях заболевания. Это значительно сокращает риск осложнений.

Если у пациента отмечаются сильные изменения глазного дна, множество новообразованных сосудов и свежих кровоизлияний, проводится криокоагуляция сетчатки. Необходима она и если витрэктомия или лазерная коагуляция невозможна.

Что происходит со зрением при диабетической ретинопатии?

глиоза,

захватывающие

ДЗН,

темпоральные

ФАКТОРЫ РИСКА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ

РЕТИНОПАТИИ

• Основным этиологическим фактором

развития ДР является хроническая

гипергликемия.

• Продолжительность диабета. После 20 лет диабета почти все

пациенты с СД 1-го типа и около 60% пациентов с СД 2-го типа

имеют ДР различных стадий.

• Тип диабета. При сопоставимой давности заболевания СД 1-го типа

чаще, чем СД 2-го типа осложняется ДР, в т.ч. пролиферативной

стадией.

• Адекватность терапии. Диагностический критерий риска развития

ретинопатии (уровень глюкозы в плазме натощак ≥ 7,0 ммоль/л).

• Беременность.

Фактор

риска

развития

активного

прогрессирования ретинопатии у пациенток с СД.

• Артериальная гипертензия. Контроль и компенсация гипертонии

снижают вероятность прогрессирования ретинопатии.

• Нефропатия. Выявлена прямая зависимость между состоянием

почек и прогрессированием ДР.

• Прочие. Курение, ожирение и гиперлипидемия также повышают

вероятность развития и быстрого прогрессирования ДР.

• преретинальное

кровоизлияние,

• кровоизлияние в

площади

Признаки

непролиферативной

• небольшие

кровоизлияния

расплывчатыми

границами,

сосудов.

перехода

заболевания

Признаки

• наличие

венозных

аномалий

(чёткообразность,

извитость,

сосудов)

аномалии (ИРМА)

• Распространение

патологических

области

преретинальных

кровоизлияний

• грозными

осложнениями

данной

кровоизлияния,

способствующие

отслойке

сетчатки,

оболочки,

часто

приводящая

глаукомы.

Сетчатка — очень сложная и чувствительная структура глаза. Она состоит из 10 слоев и содержит светочувствительные фоторецепторы — палочки и колбочки, отвечающие за цветное, дневное и сумеречное зрение. Неудивительно, что любая патология сетчатой оболочки приводит к негативным последствиям для здоровья глаз.

  • «мушки» в глазах — помутнения, особенно заметные на светлом фоне;
  • размытость изображения, двоение;
  • неправильное восприятие формы и размеров объектов, их цветности, искривление прямых линий;
  • появление «молний» и вспышек в глазах;
  • в поле зрения появляются скотомы, или слепые участки, то есть выпадают фрагменты видимой картинки. 

У больных сахарным диабетом, по сравнению со здо­ровыми людьми, риск полной потери зрения выше в целых 25 раз!  Не зря диабетическая ретинопатия стоит на втором месте по причинам слепоты в мире. Это также один из основных факторов, приводящих к инвалидности и потере зрения среди населения в наиболее трудоспособном воз­расте — от 25 до 65 лет.

Снижение остроты зрения при диабетической ретинопатии происходит по трем основным причинам.

  1. Из-за макулярного отека или ишемии макулы страдает центральное зрение.
  2. Кровоизлияния в сетчатку или стекловидное тело способствуют резкому ухудшению резкости зрения. Обычно такое состояние наступает при пролиферативной ретинопатии.
  3. Разрастание и сокращение соединительной ткани приводит к отслойке сетчатки, в результате чего наступает потеря зрения.

При наличии этого заболевания пациенту нужно предельно внимательно относиться к состоянию своего здоровья. Многие факторы могут спровоцировать прогрессирование диабетической ретинопатии. Людям пожилого возраста нужно обследоваться даже чаще, чем 2 раза в год, так как в глазах в это время происходят и старческие изменения, что в комплексе может привести к значительному ухудшению зрения.

Но возраст — не единственный фактор, повышающий риск развития диабетической ретинопатии, есть и другие:

  • затяжная гипергликемия, когда уровень сахара в крови долгое время выше нормы;
  • повышенное артериальное давление;
  • атеросклероз;
  • курение и употребление алкоголя;
  • заболевания печени и почек;
  • беременность;
  • ожирение;
  • генетическая предрасположенность и некоторые другие факторы.

Однако, две основные причины, по которым у диабетиков возникают поражения крупных и мелких сосудов, и не только глаз, но и почек, сердца, нижних конечностей, являются повышенные показатели сахара в крови и артериальная гиперстензия. Если эти факторы держать под контролем, то риск развития диабетической ретинопатии значительно снижается. Она может вообще не развиться при диабете при постоянном контроле здоровья — такие случаи тоже бывают.

Прогноз

Слепота регистрируется у 2 % пациентов с СД (3—4 % пациентов с СД- 1 и 1,5—2 % пациентов с СД-2). Примерная частота новых случаев слепоты, связанных с ДР, составляет 3,3 случая на 100000 населения в год. При СД-1 снижение HbAlc до 7,0 % приводит к уменьшению риска развития ДР на 75 % и уменьшению риска прогрессирования ДР на 60 %. При СД-2 снижение HbAlc на 1 % приводит к уменьшению риска развития ДР на 20 %.

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.Ф.

Эндокринология

Опубликовал Константин Моканов

16. Характеристика пролиферативной Диабетической ретинопатии

глиоза,

захватывающие

ДЗН,

темпоральные

• преретинальное

кровоизлияние,

• кровоизлияние в

площади

Признаки

непролиферативной

• небольшие

кровоизлияния

расплывчатыми

границами,

сосудов.

перехода

заболевания

Признаки

• наличие

венозных

аномалий

(чёткообразность,

извитость,

сосудов)

аномалии (ИРМА)

• Распространение

патологических

области

преретинальных

кровоизлияний

• грозными

осложнениями

данной

кровоизлияния,

способствующие

отслойке

сетчатки,

оболочки,

часто

приводящая

глаукомы.

18. Заключение

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

• Диабетическая ретинопатия (ДР) была и остается

наиболее тяжелым осложнением сахарного

диабета (СД), занимая одно из первых мест среди

причин слепоты.

• Необходима своевременная и адекватная терапия

сахарного диабета и поддержание оптимального

уровня гликемии.

• Улучшение офтальмологической помощи и ее

доступности для больных сахарным диабетом

обеспечит раннюю диагностику этого тяжелого

осложнения и позволит своевременно оказывать

необходимое лечение.

19. Список использованной литературы

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1.Офтальмология: национальное руководство/ под редакцией

С.Э. Аветисова, Е.А. Егорова, Л.К. Мошетовой – М.: ГЭОТАРМедиа, 2008. – 944с.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Медицина, 2002. – 560с.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинская энциклопедия