Острая окклюзия глазной артерии

Эпидемиология и этиология

Острую окклюзию глазной артерии выявляют с частотой приблизительно 1:100 000 офтальмологических амбулаторных обращений. Средний возраст пациентов при обращении – 60 70 лет. О наследственных случаях данной) заболевания ничего не известно.

Мужчины заболевают в 2 раза чаще, чем женщины, и в более молодом возрасте (средний возраст 62,4 и 65,8 года соответственно). Окклюзия центральной артерии сетчатки встречается чаще, чем окклюзия ее ветвей. В течение 5 лет 34% больных с ОЦАС умирают от острых сосудистых нарушений. Среди системных поражений у больных с артериальными окклюзиями сетчатки первое место занимают сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз, артериальная гипертония), на их долю приходится около 60%, далее следуют заболевания ревматической природы (7%) и височный артериит (3%).

Причины

Фактором формирования заболевания чаще всего стает склонность к эмболии или тромбозу. Но также развитию способствует сахарный диабет, высокий холестерин и неправильный образ жизни. При таких условиях, шанс заболеть окклюзией увеличивается в возрасте от 40 до 50 лет.

Тромбоз не так сильно влияет на окклюзию глаз, но распространяется при системной красной волчанке, которая приводит к артериальным изменениям и вынужденному лечению.

Возможно, как смыкание центрального сосуда сетчатки, так и его ветви.

Развитие патологии

Резкая обструкция приводит к тяжелой ишемии, отечности. Она развивается от 15 минут до нескольких часов. Начинается ишемический некроз. В итоге — инсульт внутренних слоев глазной оболочки.

Кровообращение в центральной артерии сетчатки – ЦАС- чаще проявляется у пожилых людей. Связано это с холестериновыми и инфекционными заболеваниями.

Клинические признаки

Появляется внезапная, незаметная и частичная потеря зрения, размытие картинки по бокам в одном глазу. Возникает головная боль, вокруг глазниц появляются темные круги.

Острая окклюзия глазной артерии

Зрачок может слабее реагировать на свет. Но когда фотоны попадают на здоровую сетчатку, зрачки одинаково сужаются.

Другие признаки — бледное глазное дно с кровяными пятнами и вздутыми сосудами — выявляются офтальмоскопией. Внешне этого не заметить.

Для ОЦАС типична внезапная, безболезненная потеря зрения в здоровом глазу, иногда ей предшествует кратковременная преходящая слепота. Острота зрения может колебаться от полной слепоты до счета пальцев или сотых, в редких случаях бывает выше. В отсутствие поражения цилиоретинальной артерии острота зрения остается высокой и может достигать 0,8—1,0.

При офтальмоскопическом исследовании в развитую стадию заболевания обнаруживается серо-белое помутнение сетчатки, свидетельствующее о развитии ишемического отека. Макула имеет розовый или ярко красный цвет (симптом «вишневой косточки»), что указывает на кровоснабжение этой области из хориоидальных сосудов.

Диск зрительного нерва в начале заболевания бледно-розовый, границы несколько стушеваны. По мере течения процесса сетчатка и макулярная область приобретают нормальный вид, однако наблюдается прогрессирующее побледнение диска зрительного нерва, его границы становятся четкими.

Окклюзия ветвей центральной артерии сетчатки характеризуется развитием ишемических изменений в кровоснабжаемых ими областях. При офтальмоскопическом исследовании выявляется проминирующий серовато-белый участок отечной сетчатки с четкими границами. При распространении изменений на макулярную зону снижается острота зрения.

Как правило, пациенты отмечают острую, одностороннюю, безболезненную потерю зрения, развивающуюся в течение нескольких секунд. В 90% случаев зрение снижено до отсутствия световосприятия.

Изменения зрачка. Присутствует афферентный зрачковый дефект.

Изменения на глазном дне. В заднем полюсе возникает поверхностное побеление сетчатки, часто более выраженное, чем при острой окклюзии центральной артерии сетчатки, так как при окклюзии глазной артерии также становится непрозрачным пигментный эпителий (рис. 4-13, А). Наличие признака «вишневой косточки» в фовеоле вариабельно; у 1/3 больных его нет, у  1/3 имеется средневыраженная «вишневая косточка», и ещё у 1/3 пациентов определяют ярковыраженное вишневое пятно.

Острая обструкция глазной артерии

Наличие артериальных эмболов сетчатки также вариабельно. В течение нескольких недель после острой окклюзии в заднем полюсе и на периферии появляются изменения пигментного ретинального эпителия по типу «соли и перца». При изолированной окклюзии центральной артерии сетчатки изменений пигментного эпителия обычно не выявляют.

Когда и к кому обращаться

Больные, вначале частично или полностью теряют зрение, не ощущая при этом дискомфорта. Симптомы окклюзии центральной артерии сетчатки возникают внезапно. Позже, появляется зуд, жжение и прочее.

Обращаться к офтальмологу стоит, когда:

  • ухудшается зрение;
  • чувствуются головные боли;
  • появляются круги под глазами.

Чем опасна

Заболевание чаще всего прогрессирует внутри организма. Наблюдаются нижеперечисленные трудности.

  1. Окклюзия развивалась в аорте. Из-за этой болезни, сосуд расширяется, вызывая инфаркт тканей. Тогда восстановить зрение невозможно.
  2. Заблокирован кровеносный капилляр. На всех людей влияет по-разному. Для кого-то –это не проблема, кому-то – мешает. Но каждый утрачивает способность четко видеть картинку.
  3. Повреждена сетчатка макула. Это основная часть оболочки глаза. Небольшой урон в этой области приводит к потере зрения, нарушению работы органа.
  4. Ткани сетчатки меньше насыщаются кислородом, повышая вероятность начала ишемической болезни.

Дифференциальная диагностика

В острую стадию диагноз не представляет затруднений. Его устанавливают на основании данных офтальмоскопического исследования. Для уточнения диагноза возможно проведение флюоресцентной ангиографии глазного дна.

Дифференциальный диагноз проводят с сосудистыми воспалительными и опухолевыми заболеваниями головного мозга, которые протекают с резкой потерей зрения.

Дифференциальная диагностика острой окклюзии глазной артерии представлена в табл. 4-1.

Методы определения

Эта патология представляет собой острую закупорку глазной артерии.

Диагностика разделяется на два типа, которые помогают выявить затруднения:

  • клиническое оценивание;
  • исследования глазного дна.

Чтобы верифицировать диагноз, надо провести офтальмоскопию. Также, проводится ангиография, определяющая перфузию поврежденной артерии.

После принятия диагноза стоит сделать ультрасонографию , чтобы выявить источники эмболов.

Если выявлены симптомы артериита, врач назначает срочное прохождение комплекса анализов.

Защитные меры

Профилактика окклюзии центральной артерии сетчатки глаза возможна, если придерживаться определенных норм. Вылечить заболевание трудно, но предотвратить его появление и развитие – возможно.

Нельзя курить, нервничать, купаться в ванне со слишком горячей водой. Сауны и бани исключить. Не рекомендуется нырять глубоко под воду, долго летать на самолете. Необходимо регулярно ходить консультироваться к окулисту.

Защищаться нужно людям, которые испытывают общие заболевания, уничтожающие кровеносные сосуды:

  • ожирение;
  • повышенное давление в крови;
  • холестерин.
  • Рекомендуется следить за этими недугами, дабы не допустить осложнений.
  • появляются воспаления;
  • замедляется кровоток.

Нет полноценного излечения этой болезни. Терапия лишь корректирует работу органов, улучшая движение крови. Поэтому, необходима профилактика, чтобы не допустить появления недуга. Если заболевание начало развиваться, нужно в течении суток обращаться к врачу во избежание дальнейших осложнений.

Общие принципы лечения

Лечение направлено на восстановление кровотока в артериальном русле, уменьшение зоны ишемии, устранение метаболических нарушений и отека сетчатки. При наличии холестеринового эмбола в первые трое суток проводят массаж глазного яблока (круговые давящие движения на глазное яблоко по 10—15 мин 5—6 р/сут), способствующий продвижению эмбола в дистальные отделы сосудистого русла.

Первый этап:Дексаметазон парабульбарно 2 мг 1 р/сут, 10 сут

(через 40 мин после введения дексаметазона) Папаверин, 2% р-р, парабульбарно 0,3 мл 1 р/сут, 10 сут

(через 40 мин после введения дексаметазона) Прокаин, 2% р-р, парабульбарно 0,2 мл 1 р/сут, 10 сут

Натрия хлорид р-р в/в капельно 250 мл 1 р/сут, 4—7 сут

Пентоксифиллин в/в капельно 5—15 мл 1 р/сут, 4—7 сут

Никотиновая кислота, 1% р-р, в/м 1 мл 2 р/сут, 10—12 сут

Ацетазоламид внутрь 250 мг 1р/2сут, 2 нед.

При ОЦАС, обусловленной эмболией, возможно проведение парацентеза передней камеры. Данное вмешательство приводит к быстрому снижению внутриглазного давления и восстановлению кровотока в артериях сетчатки.

Второй этап:Бетаметазон парабульбарно 0,5 мл 1 р/7—10 сут, 2 введения или
Триамцинолон парабульбарно 20 мг 1 р/5—7 сут, 2 введения

Никотиновая кислота внутрь 0,02—0,05 г 2—3 р/сут, 1 мес или
Пентоксифиллин внутрь 100 мг 3 р/сут, 1—2 мес

Триметазидин внутрь 20 мг 3 р/сут, 2 мес

Поливитамины группы В внутрь 1 драже 3 р/сут, 1 мес.

Прогноз

Прогноз неблагоприятный. Как правило, удается добиться лишь частичного восстановления остроты зрения. Полное восстановление происходит крайне редко.

Шток В.Н.

Опубликовал Константин Моканов

Острая окклюзия глазной артерии

В большинстве случаев зрение в отдалённые сроки остаётся на уровне светоощущения или отсутствия световосприятия. Изредка случается спонтанное восстановлен неэффективного метода лечения для повышения остроты зрения не существует. Несмотря на это, необходимо проводить системное обследование.

Пациент должен также проходить регулярное офтальмологическое обследование в течение первых нескольких месяцев, когда может развиться неоваскуляризация радужной оболочки. При развитии неоваскуляризации радужки необходимо проведение ПЛК (частота появления неоваскуляризации точно неизвестна).

С.Э. Аветисова, В.К. Сургуча

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинская энциклопедия