Методы диагностики катаракты – дифференциальная диагностика катаракты

Причины появления катаракты

Этиология и механизмы катарактогенеза — развития катаракты объясняются с позиций нескольких теорий, однако ни одна из них не дает исчерпывающего ответа на вопрос о причинах заболевания.

В офтальмологии наибольшее распространение получила теория свободно-радикального окисления, которая объясняет механизм образования катаракты с точки зрения образования в организме свободных радикалов — нестабильных органических молекул с непарным электроном, легко вступающих в химические реакции и вызывающих сильнейший окислительный стресс.

Считается, что перекисное окисление липидов — взаимодействие свободных радикалов с липидами, особенно ненасыщенными жирными кислотами, приводит к разрушению мембран клеток, что и вызывает развитие старческой и диабетической катаракты, глаукомы.

Образованию свободных радикалов в организме, в первую очередь, способствуют курение и ультрафиолетовое излучение.

Важную роль в механизме развития катаракты играет возрастное снижение антиоксидантной защиты и дефицит природных антиоксидантов (витаминов А, Е, глутатиона и др.). Кроме этого, с возрастом изменяются физико-химическая свойства белковых волокон хрусталика, которые составляют в его структуре свыше 50%.

Нарушение метаболизма хрусталика и развитие помутнений может быть связано с изменением состава внутриглазной жидкости при рецидивирующих воспалительных заболеваниях глаза (иридоциклите. хориоретините ), а также дисфункции цилиарного тела и радужки (синдроме Фукса ), терминальной глаукоме, пигментной дегенерации и отслойке сетчатки.

Различают два типа патологии: врожденную и приобретенную.

  • наследственные заболевания;
  • инфицирование (внутриутробное);
  • применение беременной женщиной алкоголя и наркотических веществ.
  • Врожденная катаракта у ребенка может развиться в утробе матери, если в период беременности женщина болела герпесом, корью, гриппом, краснухой или другими инфекционными заболеваниями.

  • возраст — чаще всего старше сорока лет;
  • осложнения при сахарном диабете, артериальной гипертензии, глаукомы;
  • травмы или операции на глазах;
  • воздействие электромагнитного или ионизирующего излучения;
  • применение ряда лекарств.
  • Причины
    развития: возникает в глазах с хроническим
    вялотекущим процессом в увеальном
    тракте из-за токсического воздействия
    продуктов воспаления на хрусталик, при
    дистрофиях сетчатки, глаукоме, увеопатиях.

    Характерно
    помутнение под задней капсулой хрусталика,
    в наружных слоях задней коры. Сначало
    помутнение появляется у полюса, затем
    распространяется по задней поверхности,
    принимая форму чащи (задняя чащеобразная
    катаракта). В дальнейшем помутнение
    может захватить весь хрусталик. Больные
    жалуются на ослепленность и плохое
    зрение при ярком освещении, острота
    зрения вблизи уменьшается больше, чем
    вдаль. Некоторые больные испытывают
    монокулярное двоение.

    Старческая
    катаракта
    – может быть корковой (серой), ядерной
    (бурой), смешанной.

    Признаки,
    предшествующие появлению катаракты:
    появление мушек или дыма перед глазами,
    явления полиопии (больной одним глазом
    видит несколько предметов, особенно
    светящихся) без явлений близорукости
    при корковой, появление или усиление
    близорукости при ядерной катарактах.

    Лечение катаракты

    Методы диагностики катаракты – дифференциальная диагностика катаракты

    а)
    сахарный
    диабет:
    влияет на прозрачность хрусталика,
    индекс его рефракции и объем аккомодации.
    Одновременно с повышением уровня сахара
    в крови увеличивается содержание глюкозы
    в камерной влаге и хрусталике, затем в
    хрусталик поступает вода, приводя к
    набуханию хрусталиковых волокон.
    Гидратация влияет на силу рефракции
    хрусталика.

    Диабетическая катаракта
    почти всегда двухсторонняя, помутнение
    в хрусталике расположено субкапсулярно,
    появляется одномоментно и быстро
    прогрессирует. Множественные серо-белые
    субкапсулярные помутнения первоначально
    располагаются в поверхностных передних
    и задних кортикальных слоях хрусталика.

    б)
    галактоземия
    – аутосомно-рецессивное наследственное
    заболевание, при котором в организме
    новорожденного нарушено превращение
    галактозы в глюкозу. Накопление галактозы
    и галактитола внутри хрусталика ведет
    к повышению внутриклеточного осмотического
    давления, жидкость поступает в хрусталик.

    в)
    гипокальциемия
    (тетаническая катаракта)
    – проявляется помутнениями различной
    интенсивности передних и задних слоев
    коры, которые расположены субкапсулярно
    и обычно отделены от капсулы прозрачной
    зоной. Помутнение может быть стабильным
    или прогрессировать.

    г)
    болезнь
    Вильсона-Коновалова
    – аутосомно-рецессивное заболевание
    с нарушением метаболизма меди; возникает
    кольцо Кайзера-Флейшнера золотисто-коричневого
    цвета, образованное гранулами пигмента,
    расположенными в зоне десцементовой
    оболочки. Кольцо отделяет от лимба
    полоска прозрачной роговичной ткани.

    Методы диагностики катаракты – дифференциальная диагностика катаракты

    д)
    миотоническая
    дистрофия
    – аутосомно-доминантное наследственное
    заболевание с задержкой релаксации
    сокращенных мышц. У больных наблюдаются
    птоз, слабость мускулатуры лица,
    появляются многоцветные переливающиеся
    кристаллы в задних субкапсулярных слоях
    хрусталика. Помутнения, как правило,
    прогрессируют.

    Лечение
    метаболических катаракт:
    лечение основного заболевания
    (инсулинотерапия, сахароснижающие при
    СД, соответствующая диета и т.д.).

    Глаукома
    – большая группа заболеваний глаз,
    которая характеризуется постоянным
    или периодическим повышением ВГД с
    последующим развитием атрофии (с
    экскавацией) зрительного нерва и типичным
    дефектом поля зрения.

    1)
    в большинстве случаев возникает и
    прогрессирует незаметно для больного.

    2)
    в глазах передние ресничные артерии у
    места входа их в эмиссарии расширяются,
    приобретая характерный вид, напоминающий
    кобр (“симптом кобры”).

    3)
    щелевая лампа: дистрофические изменения
    в строме радужной оболочки, нарушение
    целостности пигментной каймы по краю
    зрачка

    4)
    гониоскопия: угол передней камеры открыт
    на всем протяжении; у многих трабекула
    имеет вид темной полосы из-за отложения
    в ней зерен пигмента, которые попадают
    во влагу передней камеры при распаде
    пигментного эпителия радужной оболочки

    5)
    наиболее важный симптом – повышение ВГД
    – в начальной стадии болезни носит
    непостоянный характер, часто может быть
    выявлен только при суточной тонометрии.

    6)
    глаукоматозная атрофия (экскавация)
    зрительного нерва – побледнение диска,
    образование углубления, которое сначало
    занимает центральные и височные отделы
    диска, затем охватывает весь диск.

    7)
    дефекты поля зрения: первые симптомы
    возникают в парацентральной области
    (увеличиваются размеры слепого пятна,
    особенно его высота, появляются
    парацентральные скотомы, которые затем
    могут сливаться со слепым пятном, образуя
    обширные дугообразные скотомы; эти
    явления вначале обратимы и исчезают
    при снижении ВГД, затем становятся
    постоянными).

    Лечение:
    см. вопрос 118.

    Этиология:
    индивидуальные анатомические особенности;
    возрастные изменения в различных
    структурах глаза, особенно в его дренажной
    системе; индивидуальные особенности
    обменных процессов; состояние нервной
    и эндокринной системы организма.

    Патогенез:
    главным звеном является блокада угла
    передней камеры корнем радужной оболочки,
    которая возникает в результате
    функционального блока зрачка.
    Функциональный зрачковый блок возникает
    в глазах с чрезмерным передним положением
    хрусталика (при малой величине глазного
    яблока, большой величине хрусталика,
    относительно переднем положении
    ресничного тела).

    В таких глазах радужка
    плотная и на значительной площади
    прилежит к передней поверхности
    хрусталика, что затрудняет движение
    жидкости из задней камеры в переднюю.
    Это приводит к повышению давления в
    задней камере глаза и выпячиванию
    радужной оболочке кпереди, особенно в
    области корня радужки, т.к.

    здесь она
    очень тонка. Угол передней камеры
    суживается, а при определенных условиях
    закрывается. ВГД сначало повышается
    периодически в результате расширения
    зрачка, внезапного увеличения
    кровенаполнения сосудистой оболочки
    глаза или увеличения скорости секреции
    водянистой влаги. Во время приступа
    часто образуются спайки между радужкой
    и корнеосклеральной стенкой угла
    передней камеры (гониосинехии).

    Клиническое
    течение:
    обычно начинается с острого или подострого
    приступа, который возникает под действием
    различных факторов (эмоциональное
    напряжение, длительное пребывание в
    темноте, при медикаментозном расширении
    зрачка и др).

    1.
    Острый приступ (см. вопрос 115).

    2.
    Подострый приступ: симптомы те же, но
    выражены в меньшей степени. Давление
    повышается до 35-45 мм рт.ст., поэтому
    никогда не бывает странгуляции сосудов,
    образования задних синехий и гониосинехий.
    Во время приступа угол передней камеры
    блокируется не по всей окружности.

    а)
    Гематомы
    – подкожные кровоизлияния, активное
    расскрытие век при этом невозможно,
    пассивное затруднено. Если гематома
    возникает не сразу после травмы, а спустя
    несколько часов или дней, можно
    предполагать перелом основания черепа
    (сиптом “очков”).

    б)
    Разрыв
    оболочек
    – чаще наблюдаются в наиболее тонких
    местах – на расстоянии 3-4 мм от лимба у
    места проникновения передних ресничных
    артерий в полость глаз и у диска, где в
    глаз проникают задние ресничные артерии.
    При передних разрывах склеры в рану
    могут выпадать радужка, ресничное тело
    и хрусталик. Разрывы склеры чаще бывают
    подконъюнктивальные.

    в)
    Смещение
    хрусталика
    вследствие ослабления или разрыва его
    связки – при частичном разрыве связки
    возникает подвывих хрусталика: дрожание
    радужки и самого хрусталика во время
    движения глазного яблока, неравномерная
    глубина передней камеры, расширение
    иридохрусталиковой щели, грыжа
    стекловидного тела в передней камере.

    При исследовании в проходящем свете
    экватор хрусталика рефлексирует в виде
    дугообразной линии. Полный вывих
    хрусталика ведет к перемещению его в
    переднюю камеру или стекловидное тело.
    При смещении хрусталика в переднюю
    камеру она становится глубокой, хрусталик
    имеет вид масляной капли, заполняющей
    всю камеру. Вывихнутый хрусталик
    блокирует зрачок и угол передней камеры,
    развивается острая вторичная глаукома
    (факотопическая).

    Катаракта
    – чаще помутнение возникает в передней
    капсуле хрусталика – кольцо Фоссиуса –
    развивается вследствие плотного контакта
    хрусталика с радужкой в момент контузии.

    г)
    Гемофтальм
    – кровоизлияние в стекловидное тело,
    может быть частичным или полным.
    Развивается вледствие проникновения
    крови из сосудов цилиарного тела и
    сетчатки. При исследовании в проходящем
    свете на фоне розового рефлекса глазного
    дна наблюдаются темные хлопьевидные
    плавающие помутнения (сгустки крови) –
    при частичном гемофтальме.

    д)
    Травматическая
    ретинопатия –
    сотрясение сетчатки. Возникает при
    повреждении решетчатой пластинки
    зрительного нерва. Она тонка и при ударе
    отходит кзади, из-за чего возникают
    отеки диска зрительного нерва и
    кровоизлияния в сетчатую оболочку.
    Изменения при легкой контузии: небольшое
    побледнение сетчатки и появление
    патологических рефлексов при
    офтальмоскопии, особенно в бескрасном
    свете.

    Лечение
    травматических поражений сетчатки:
    в/в вливание гипертонических раствором
    натрия хлорида; назначение аскорутина
    и осмотических средств внутрь; в/м
    инъекции витаминов и тканевых препаратов;
    в дальнейшем показаны фибринолитические
    средства, ферменты, ГКС (парабульбарные
    инъекции).

    Метастатическая
    офтальмия – острый хориоидит.

    Этиопатогенез:
    занос в капилляры хориоидеи или сетчатки
    микроорганизмов из какого-либо
    инфекционного очага в организме (при
    менингите, сепсисе, пневмонии) с
    последующим быстрым распространением
    патологического процесса на ресничного
    тело и радужку, в результате чего
    возникает панувеит.

    Клиника:
    чаще поражается один глаз; процесс
    нарастает стремительно; развивается
    картина эндофтальмита (абсцесса
    стекловидного тела), а при особо тяжелом
    течении – панофтальмита (гнойного
    воспаления всех оболочек глаза);
    клинически резкий отек век, экзофтальм
    (из-за реактивного воспаления глазничной
    клетчатки), смешанная инъекция глазного
    яблока, помутнение внутриглазной
    жидкости.

    108. Гипертоническая ретинопатия и нейроретинопатия.

    Гипертоническая
    ретинопатия
    – описанные в в. 107 изменения поражения
    ткани сетчатки. В ней появляются очаговые
    помутнения и кровоизлияния. В области
    желтого пятна обнаруживаются беловатые
    и желтоватые очаги, а также плазморрагии,
    образующие фигуру полной или неполной
    звезды или в виде кольца. Может встречаться
    дисковидный макулярный отек сетчатки.
    Зрение обычно снижено. Наблюдается при
    3А и 3Б степенях.

    Нейротенинопатия
    развивается в позднем (но иногда в 2А и
    2Б стадиях) периоде АГ, служит неблагоприятным
    прогностическим признаком. Характеризуется
    не только изменением в сосудах и тканях
    сетчатки, в процесс вовлекается диск
    зрительного нерва, который становится
    отечным, увеличенным. Отек распространяется
    на сетчатку.

    Вокруг диска и на нем
    отмечаются геморрагии. Офтальмологическая
    картина сходна с проявлениями застойного
    диска, но в отличие от него отмечается
    резкое нарушение цветовосприятия,
    снижение зрительных функций: падение
    центрального зрения и сужение поля
    зрения. В исходе может развиться атрофия
    зрительного нерва.

    Лечение:
    стабилизация АД; симптоматическое
    лечение препаратами, способствующими
    рассасыванию кровоизлияний на глазном
    дне и помутнений сетчатки, улучшающие
    процессы обмена веществ (калия иодид,
    дионин, аутогемотерапия, витамины группы
    В и др.).

    109. Продукция и отток внутриглазной жидкости (вж).

    ВЖ
    непрерывно продуцируется цилиарной
    короной при активном участии непигментного
    эпителия сетчатки и в меньшем количестве
    в процесс ультрафильтрации капиллярной
    сети. Влага заполняет заднюю камеру,
    затем через зрачок поступает в переднюю
    камеру (она служит ее основным резервуаром
    и имеет вдвое больший объем, чем задняя)
    и оттекает в основном в эписклеральные
    вены по дренажной системе глаза,
    расположенной на передней стенке угла
    передней камеры.

    Регуляция
    внутриглазного давления.
    Образование водянистой влаги находится
    под контролем гипоталамуса. Определенное
    влияние на секреторные процессы оказывает
    изменение давления и скорость оттока
    крови в сосудах ресничного тела. Отток
    внутриглазной жидкости регулируется
    при помощи механизма ресничная мышца
    – склеральная шпора – трабекула.

    Проявления катаракты на разных стадиях созревания

    Существует прямая взаимосвязь между характером течения заболевания и клиническими проявлениями. Для каждой из четырех стадий созревания присущи свои признаки и симптомы катаракты, которые прогрессируют по мере запущенности состояния.

    При начальной (созревающей) катаракте запускается процесс помутнения внутриглазной линзы. Хрусталик меняется только по периферии, сохраняя прозрачность в центре. На данном этапе человек продолжает хорошо видеть, очевидных отклонений со стороны зрительного аппарата не наблюдается.

    Первые признаки катаракты, на которые стоит обратить внимание:

    • в поле зрения видны хаотичные либо неподвижные вкрапления черного цвета;
    • предметы раздваиваются;
    • больно смотреть на яркий свет;
      Девушка жмурится от света

      Первый признак катаракты — больно смотреть на яркий свет

    • плохая видимость в сумерках;
    • изображения кажутся менее яркими, чем есть на самом деле;
    • люди с близорукостью эпизодически способны читать, не надевая очки.

    Перечисленные признаки — серьезный повод для посещения офтальмолога. Своевременная диагностика катаракты на первичном этапе позволит избежать осложнений и последствий в будущем.

    Незрелая (набухающая) форма – мутнеет центральная оптическая зона внутриглазной линзы.

    Для незрелой катаракты характерны следующие признаки:

    • раздвоение, помутнение, нечеткость окружающих предметов;
    • перед глазами виден «туман», «пелена»;
    • цвета кажутся ненасыщенными с преобладанием желтых оттенков;
      Размытое зрение

      При катаракте появляются ненасыщенные цвета

    • помутневшая зона становится больше в размерах;
    • объем хрусталик может быть увеличен, из-за чего повышается глазное давление;
    • белесый окрас зрачка и радужной оболочки.

    Болезнь на этой стадии негативно отражается на остроте зрения и провоцирует его заметное снижение.

    Стадия зрелой катаракты – окончательное и равномерное помутнение внутриглазной линзы.

    Характерные признаки:

    • приобретение зрачком белого либо грязно-белого оттенка;
    • утрачивается способность к различию предметов. Человек при лучших обстоятельствах может увидеть собственные руки, поднесенные к глазам;
    • сохраняется возможность восприятия световых ощущений, но с течением времени она может быть утрачена.

    Ошибочно полагать, что на стадии зрелой катаракты невозможно изменить ситуацию и остановить приближение полной слепоты. Наоборот, необходимо продолжать борьбу, поскольку корректные методики лечения смогут дать положительные результаты, и улучшить состояние.

    Медиками выделяется несколько стадий развития болезни:

    1. Первая или начальная: характеризуется активным развитием патологического процесса на одном глазу. У пациента не появляется каких-либо характерных признаков, и глаз выглядит нормально. Частый вопрос пациентов: « Как быстро развивается заболевание?». Врачи отмечают, что длительность данной стадии, к примеру, у детей может продолжаться около 15 лет. Затем катаракта созревает, и все симптомы снижают свою активность.
    2. Вторая стадия называется медиками развитием незрелой катаракты. При ней ткани глаза становятся намного темнее и, в результате чего, у человека резко падает зрение.
    3. Третья стадия характеризуется развитием зрелой катаракты. Помутнение распространяется по всему глазу и острота зрения существенно снижается.
    4. Четвертая стадия носит название стадия развития перезрелой катаракты. Во время нее происходит распад волокон хрусталика и нарушается его общая структура. Это характеризует стадию, начинающуюся изменениями внутри глаза и развитием катаракты обоих глаз.

    а)
    наличие зияющего отверстия в фиброзной
    капсуле

    б)
    выпадение оболочек между краями

    в)
    наличие внутри глаза инородного тела

    г)
    отверстие в радужке

    а)
    гефема (кровь в передней камере)

    б)
    гемофтальм

    в)
    повреждения радужки

    г)
    повреждения хрусталика

    д)
    уменьшение или углубление передней
    камеры глаза

    е)
    гипотония глазного яблока

    Магнитная
    операция
    – магнитные инородные тела удаляются с
    помощью специальным магнитов, наконечники
    которых вводят в витреальную полость
    через плоскую часть цилиарного тела до
    соприкосновения с осколком, контролируя
    положение инструмента через оптическую
    систему микроскопа. В случае внедрения
    осколка в сетчатку в зависимости от
    локализации его удаляют через склеру
    или трансвитреально.

    В первом случае
    наконечник магнита подносят к разрезу
    склеры, который выполняется соответственно
    проекции осколка. После удаления
    инородного тела рану герметизируют и
    на это место подшивают экстрасклеральную
    пломбу. При трансвитреальном подходе
    проводят витрэктомию, вводят тяжелую
    жидкость, в ее присутствии выделяют
    осколок и удаляют его магнитом или
    пинцетом. Дефект сетчатки блокируют с
    помощью эндолазера, проводят замену
    тяжелой жидкости на газ.

    1)
    травматическая
    катаракта.
    Вследствие проникновения влаги передней
    камеры через поврежденную капсулу
    хрусталика может возникнуть быстрое
    набухание хрусталиковых волокон, которые
    выпадают в переднюю камеру в виде серых
    рыхлых волокон. Они блокируют пути
    оттока внутриглазной жидкости, что
    приводит к развитию вторичной глаукомы
    с сильнейшими болями в глазу.

    Неотложная
    помощь: парацентез с выпусканием и
    аспирацией хрусталиковых масс; далее
    назначают противовоспалительную (ГКС
    в виде инстилляций, перибульбарных и
    субконъюнктивальных инъекций) и
    рассасывающую (2-9% р-р дионина, ферменты
    подконъюнктивально, ультразвук,
    диатермия, парафиновые аппликации)
    терапию.

    а)
    серозный
    (асептический)
    – возникает на 2-3-й день после ранения,
    сопровождается всеми признаками,
    характерными для ирита и иридоциклита.

    3)
    панофтальмит
    – гнойное воспаление всех оболочек
    глаза, боли в глазу нарастают, усиливается
    отек и гиперемия век, хемоз конъюнктивы,
    появляется воспалительная реакция
    орбитальных тканей, экзофтальм,
    ограничение подвижности глазного
    яблока. Роговица становится
    гнойно-инфильтрированной, возникает
    гипопион.

    Заболевание сопровождается
    общим недомоганием, головной болью,
    повышением температуры. Лечение: как и
    при эндофтальмите. Также показана
    эвисцерация глазного яблока (иссечение
    роговой оболочки линейным ножом и
    ножницами с последующим выскабливанием
    гнойно-воспаленных внутренних оболочек
    специальной ложечкой).

    в)
    фибринозно-пластический
    – на глазном яблоке отмечается
    перикорнеальная или смешанная инъекция;
    на задней поверхности роговой оболочки
    появляются преципитаты, иногда возникают
    задние синехии, сращение и заращение
    зрачка. Внутриглазное давление повышается
    редко, чаще глаз гипотоничен. При
    пальпации глаз умеренно болезненный,
    предметное зрение почти полностью
    угасает, сохраняется светоощущение с
    правильной или неправильной проекцией.
    Опасен тем, что может возникать
    симпатическое воспаление на другом
    глазу.

    3)
    симпатическое
    воспаления
    (см. вопрос 130).

    Сидероз
    глаза
    – развивается при длительном пребывании
    железосодержащего инородного тела в
    глазу. Местный сидероз роговицы выражается
    в коричневой пигментации вокруг осколка
    или в пропитывании солями железа стромы
    роговицы и отложения пигмента коричневого
    цвета в виде пыли на эндотелии роговицы
    со стороны передней камеры, что создает
    его коричневую опалесценцию.

    Радужка
    имеет более темную, часто коричневую
    окраску, что связано с отложением
    большого количества зерен желто-бурого
    пигмента. В радужно-роговичном углу при
    гониоскопии выявляют отложение пигмента
    в виде экзогенной и эндогенной пигментации
    шлеммова канала (венозная пазуха склеры).
    В хрусталике наряду с помутнением,
    вызванным травмой, под передней капсулой
    наблюдается отложение коричневых зерен
    пигмента.

    Халькоз
    глаза
    – изменения в оболочках и жидкостях
    глаза при длительном пребывании медного
    инородного тела в глазу. В эпителии и
    строме роговицы наблюдается отложение
    зеленовато-желтого пигмента в виде
    мелких зернышек. Радужка окрашена в
    зеленоватый или зеленовато-желтый цвет.
    Отмечается зеленовато-желтая опалесценция
    влаги передней камеры глаза.

    Кольцо
    (диск) на передней капсуле хрусталика
    соответствующий по ширине зрачку, с
    отходящими от него радиальными лучами
    помутнения, напоминающие лепестки
    подсолнуха – постоянный признак халькоза.
    Изменения сетчатки локализуются
    преимущественно в области желтого
    пятна, где определяется венчик, состоящий
    из отдельных очажков разнообразной
    величины и формы, цвет которых варьирует
    от желтоватого до медно-красного. Иногда
    они располагаются вокруг центральной
    ямки в несколько рядов.

    Классификация катаракты

    Медиками болезнь разделяется на несколько основных видов:

    • Врожденная. Появляется редко, но способна быстро увеличиваться в размерах.
    • Приобретенная.

    Также катаракта глаза разделяется по степени локализации. Она может развиться:

    • в капсуле, покрывающей хрусталик;
    • в периферических тканях;
    • в центральных слоях.

    Среди приобретенных катаракт, в зависимости от этиологии, выделяют старческие (сенильные, возрастные — около 70%), осложненные (при заболеваниях глаз – около 20%), травматические (при ранениях глаза ), лучевые (при повреждении хрусталика рентгеновским, радиационным, инфракрасным излучением), токсические (при химических и лекарственных интоксикациях), катаракты, связанные с общими заболеваниями.

  • переднюю полярную катаракту – располагается под капсулой в области переднего полюса хрусталика; помутнение имеет вид круглого пятна беловатого и сероватого цвета;
  • заднюю полярную катаракту — располагается под капсулой заднего полюса хрусталика; по цвету и форме аналогична передней полярной катаракте;
  • веретенообразную катаракту – располагается по переднезадней оси хрусталика; имеет форму веретена, по виду напоминает тонкую серую ленту;
  • ядерную катаракту – располагается в центре хрусталика;
  • слоистую (зонулярную) катаракту – располагается вокруг ядра хрусталика, при этом мутные и прозрачные слои чередуются;
  • корковую (кортикальную) катаракту – располагается по наружному краю оболочки хрусталика; имеет вид беловатых клиновидных включений;
  • заднюю субкапсулярную — располагается под капсулой позади хрусталика;
  • полную (тотальную) катаракту – всегда двусторонняя, характеризуется помутнением всего вещества и капсулы хрусталика.
  • Среди врожденной катаракты встречаются все названные морфологические формы; среди приобретенной — ядерная, корковая и полная.

    В своем созревании катаракта проходит 4 стадии, в связи с чем различают начальную, незрелую, зрелую и перезрелую катаракту.

    В стадии начального созревания катаракты имеет место оводнение хрусталика, характеризующееся скоплением между волокнами коркового слоя излишней жидкости с формированием, так называемых, «водяных щелей». Помутнения при начальной катаракте локализуются в коре, на периферии, вне оптической зоны хрусталика, поэтому не отражаются на остроте зрения.

    Стадия незрелой катаракты характеризуется прогрессированием помутнений, которые затрагивают центральную оптическую зону хрусталика. Биомикроскопическое исследование обнаруживает помутнения хрусталика, перемежающиеся с прозрачными участками. На данном этапе созревания катаракты отмечается заметное снижение остроты зрения.

    На стадии зрелой катаракты наблюдается уплотнение и полное помутнение вещества хрусталика. Ядро хрусталика и его задние кортикальные слои в процессе биомикроскопии глаза не просматриваются. Наружный осмотр выявляет зрачок молочно-белого или серого цвета. Острота зрения при зрелой катаракте варьирует от 0,1-0,2 до уровня светоощущения.

    Ядро, потеряв опору, опускается вниз. Хрусталик становится похож на мешочек, заполненный мутной жидкостью, с лежащим на дне ядром.

    Такая перезревшая катаракта называется морганиевой катарактой. Данной стадии соответствует полная слепота .

    Перезрелая катаракта может осложниться факогенной (факолитической) глаукомой, связанной с засорением естественных путей оттока ВГЖ макрофагами и белковыми молекулами. В некоторых случаях может произойти разрыв капсулы хрусталика и выход в полость глаза белкового детрита, что влечет за собой развитие факолитического иридоциклита.

    Быстропрогрессирующая катаракта развивается примерно в 12% наблюдений. Медленное созревание катаракты происходит в течение 10-15 лет и встречается у 15% больных.

    Умеренное прогрессирование катаракты в 70% случаях протекает за период 6-10 лет.

    Диагностика катаракты может быть осуществлена исключительно компетентным специалистом-офтальмологом на основании комплекса проведенных исследований с использованием оборудования.

    Обследование начинается с того, что врач выслушивает жалобы пациента, собирает анамнез. Затем осматривает глазное дно с помощью щелевой лампы. Исследование позволяет выявить, что интенсивность внутриглазного кровоснабжения имеет тенденцию к снижению.

    Диагностика катаракты включает следующие информативные способы:

    • определяются особенности рефракции;
    • осматривается внутренняя оболочка глазного яблока (сетчатка);
    • исследуется хрусталик и передняя камера глаза;
    • проводят компьютерную периметрию для определения полей зрения;
    • измеряют глазное давление (тонометрия);
    • ультразвуковое исследование;
    • в обязательном порядке изучают остроту зрения (визометрия);
    • если потребуется определить кривизну роговицы, врач может назначить кератотопографию.

    Стоит помнить, что пусковой механизм для помутнения хрусталика – его поражение прямыми ультрафиолетовыми лучами, поэтому пребывание на солнце должно быть умеренным.

    Важно помнить, что катаракта, диагностика которой очень важна, особенно на начальных стадиях, может привести к полной потере зрения. Поставить точный диагноз может только врач-офтальмолог и делает он это после тщательного осмотра пациента.

    Первоначально врач проводит осмотр глазного дна человека. Для этих целей используется метод биомикроскопии глаза.

    Он проводится с помощью специальной световой щелевой лампы. При нем изучается не только глазное дно, но и глубокие ткани глаза.

    После того, как специалист определил, что у пациента возможна катаракта, назначаются стандартные или рутинные диагностические процедуры. Они включают в себя определение остроты зрения или визометрию, которая обычно подтверждает снижение остроты зрения. Также методом диагностики катаракты периметрии проверяются поля зрения, оцениваются параметры его бинокулярных функций.

    Стоит отметить, что факторы внутриглазного давления не всегда учитываются при диагностике катаракты, так как они не является признаком развития заболевания. Тем не менее тонометрию назначают для исключения других заболеваний. Проводится исследование энтопических зрительных феноменов, которые позволяют выявить патологии сетчатки и зрительного нерва.

    Возможно назначение дополнительных методов диагностики катаракты глаза, необходимость которых определит специалист уже после того, как поставлен диагноз – катаракта. Это необходимо для уточнения параметров операционного вмешательства и получения точных индивидуальных характеристик искусственного хрусталика.

    Проводятся объективная оценка остроты зрения. Методом рефратометрии определятся преломляющая сила оптической системы.

    Диагностика и лечение катаракты – важные моменты.

    При выявлении катаракты также проводится дифференциальная диагностика с другими офтальмологическими заболеваниями, при которых снижается острота зрения, и ухудшаются параметры его контрастности. Это делается потому, что симптомы катаракты имеют схожие характеристики с целым рядом глазных болезней. Обследование происходит по стандартному алгоритму.

    Выявление катаракты проводится офтальмологом на основании целого ряда стандартных и дополнительных обследований.

    Рутинное офтальмологическое обследование при подозрении на катаракту включает визометрию (проверку остроты зрения), периметрию (определение полей зрения), цветовое тестирование. тонометрию (измерение внутриглазного давления), биомикроскопию (исследование глазного яблока при помощи щелевой лампы), офтальмоскопию (изучение глазного дна).

    К специальным методам обследования при катаракте относят рефрактометрию. офтальмометрию, УЗ-сканирование глаза в А- и В- режиме, ультразвуковую биомикроскопию и др. Дополнительные методы позволяют хирургу-офтальмологу рассчитать силу интраокулярной линзы (искусственного хрусталика), определиться с оптимальной операционной методикой.

    Катаракта – это офтальмологическое заболевание, приводящее к потере прозрачности глазного хрусталика. Результатом является потеря остроты зрения у человека. В хрусталике глаза водорастворимые белки, которые обеспечивают его прозрачность, при развитии катаракты вытесняются белками водонерастворимыми.

    На сетчатке глаза изображение получается нечеткое, как бы размытое. К этому процессу присоединяется воспаление хрусталика глаза и отек, который, к сожалению, необратим.

    Кроме того, больные жалуются на мелькание мушек перед глазами. не воспринимают цвета, контуры предметов искажаются. Появляется раздваивание предметов при рассмотрении и светобоязнь.

    Обычно у офтальмологов не вызывает затруднений с выявлением этой болезни. Традиционно прибегают к разным методикам, которые позволяют провести комплексное обследование и выявить не только сам недуг, но и причины, приведшие к его появлению. Все диагностические методы делят на три большие группы.

    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Медицинская энциклопедия